Bombeiros Voluntarios Almeirim

AVC´S
Escrito por Pedro Raposeira

A expressão AVC refere-se a um complexo de sintomas de deficiência neurológica, durando pelo menos vinte e quatro horas e resultantes de lesões cerebrais provocadas por alterações da irrigação sanguínea. (Mausner, 1999).
Estas lesões cerebrais são provocadas por um enfarte, devido a isquémia ou hemorragia, de que resulta o comprometimento da função cerebral. Este acontecimento pode ocorrer de forma ictiforme (súbito), devido à presença de factores de risco vascular ou por defeito neurológico focal (aneurisma).

A presença de danos nas funções neurológicas originam déficits a nível das funções motoras, sensoriais, comportamentais, perceptivas e da linguagem. Os déficits motores são caracterizados por paralisias completas (hemiplegia) ou parciais/ incompletas (hemiparésia) no hemicorpo oposto ao local da lesão que ocorreu no cérebro.

A localização e extensão exactas da lesão provocada pelo AVC determinam o quadro neurológico apresentado por cada utente e, o seu aparecimento é normalmente repentino, oscilando entre leves ou graves, podendo ser temporários ou permanentes.

Incidência

Embora a incidência da doença vascular cerebral tenha vindo a diminuir nos últimos 25 anos, e se tenham registado na ultima década progressos assinaláveis em relação às doenças cerebrovasculares, estas continuam a colocar Portugal nos últimos lugares em relação aos outros países da Europa (Direcção Geral da Saúde , 1997 e Ministério da Saúde, 1998). Segundo dados estatísticos do Ministério da Saúde, no ano de 1994, Portugal ocupou o último lugar relativamente a catorze países da União Europeia com o valor mais elevado de mortalidade por doenças cerebrovasculares, sendo a sua incidência de 300-400 casos/ 100 000 por ano.

Prevalência

Esta vai depender de múltiplos factores, nomeadamente da capacidade de resposta de reabilitação na fase subaguda. Não existe numero fidedigno em Portugal.

Factores de risco vascular

Os factores de risco aumentam a probabilidade de um acidente vascular cerebral, mas, muitos deles, podem atenuar-se com tratamento médico ou mudança nos estilo de vida. Os principais factores de risco de AVC são, a arteriosclerose, a hipertensão arterial, o tabagismo, o colesterol elevado (dislipidémia), o Diabetes Mellitus, a obesidade, doenças das válvulas e arritmias cardíacas, dilatações do coração como na doença de Chagas, a hereditariedade, sedentarismo, o uso de anticoncepcionais orais e a idade (a probabilidade de ocorrência de AVC aumenta com a idade) .

Existem outras causas menos frequentes de AVC como doenças inflamatórias das artérias, alguns tipos de reumatismo, uso de drogas como a cocaína, doenças do sangue e da coagulação sanguínea. Finalmente, a presença de Acidentes Isquémicos Transitórios (AIT’s) é um factor de risco extremamente importante visto que cerca de 1/3 dos indivíduos que sofrem AIT,s acabarão por sofrer um AVC dentro de cinco anos (Toole, 1979). Quanto maior for o número de factores de riscos identificados no indivíduo, maior será a probabilidade de ocorrência de AVC.

Fisiopatologia

O tecido nervoso é desprovido de reservas sendo totalmente dependente do aporte circulatório, pois é graças a este que as células nervosas se mantém activas, sendo o seu metabolismo depende de oxigénio e glicose. A interrupção deste aporte numa determinada área do cérebro tem por consequência uma diminuição ou paragem da actividade funcional dessa área. Se a interrupção do aporte circulatório for inferior a 3 minutos, a alteração é reversível; se esse prazo ultrapassar os 3 minutos, a alteração funcional poderá ser irreversível, originando necrose do tecido nervoso.

O AVC pode ser causado por dois mecanismos diferentes: oclusão de um vaso provocando isquémia e enfarte do território dependente desse vaso ou ruptura vascular originando uma hemorragia intracraniana. Qualquer destes dois grandes grupos pode ser ainda dividido em subgrupos distintos; a obstrução vascular pode ser devida a doença local da parede do vaso, dando origem à formação de um trombo, ou a um embolo originado num ponto mais distante da rede vascular e que, entrando na circulação, vai alojar-se num vaso são e provocar a sua oclusão.

Em qualquer dos casos o resultado é a formação de uma zona de enfarte. As hemorragias podem dever-se igualmente a dois mecanismos: ruptura de uma mal formação vascular (aneurisma ou angioma), ou ruptura de uma artéria intracerebral de pequeno calibre como resultado de arteriosclerose. A ruptura de um aneurisma dá-se no espaço subaracnóideu, provocando uma hemorragia meníngea, enquanto que as outras origens condicionam habitualmente uma hemorragia intracerebral.

Tipos de AVC

A determinação do tipo de AVC depende do mecanismo que o originou. Poderemos ter assim dois tipos de AVC, que ainda se dividem em subtipos, como pode ser observado no quadro 1.

Tipos de AVC Subtipos de AVC
Isquémico · Lacunar

· Trombótico

· Embólico

Hemorrágico · Intracerebral

· Subaracnóide

Quadro 1 - Tipos de AVC

AVC Isquémico

A isquémia é induzida por oclusão de um vaso ou redução de pressão de perfusão cerebral, seja esta provocada por redução do débito cardíaco ou por hipotensão arterial grave e sustentada (Garett, 1994). Este tipo de AVC pode originar défices definitivos e ou transitórios, habitualmente designados por AIT. Um AIT refere-se à temporária interrupção da circulação no cérebro. São episódios caracterizados por defeitos neurológicos focais, de aparecimento súbito e duração não superior a vinte e quatro horas, com recuperação completa.

Trombose cerebral

Um AVC é trombótico quando o processo patológico responsável pela oclusão do vaso se desenvolve no próprio local da oclusão. Segundo O’Sullivan (1993), trombose cerebral refere-se à formação ou desenvolvimento de um coágulo de sangue ou trombo no interior das artérias cerebrais, ou dos seus ramos. Os trombos resultam da aderência e agregação plaquetária, coagulação de fibrina e queda da fibrinólise.

Existem dois tipos de trombose, a trombose venosa e a trombose arterial. As tromboses arteriais são as mais frequentes, e resultam da presença de material ateromatoso que oclui o lúmen de um vaso. As placas de ateroma tem tendência a formar-se nos vasos de maior calibre, em particular, em zonas de bifurcação ou de curvatura de artérias. As tromboses venosas constituem uma raridade no conjunto dos quadros de patologia vascular cerebral. As tromboses cerebrais são frequentemente precedidas por AIT (cerca de 20% dentro do mesmo território arterial).

Embolia cerebral

Embolia cerebral define-se como todo o processo em que se verifica a oclusão arterial por um corpo estranho (embolo) em circulação, que são libertados na corrente sanguínea e que se deslocam até às artérias cerebrais. Os quadros da embolia cerebral instalam-se normalmente de forma súbita.

Os sintomas podem repetir-se no tempo com agravamento e melhoria, significando isso embolização recorrente. A formação de êmbolos está vulgarmente associada às doenças cardiovasculares, nomeadamente devido a fibrilhação auricular e outras arritmias; enfarte do miocárdio com trombo mural; endocardite bacteriana subaguda ou aguda; complicações de cirurgia vascular ou de próteses valvulares.

Os êmbolos poderão ter também origem em desordens sistémicas produtoras de êmbolos gasosos (cirurgia ou traumatismo), de êmbolos gordos (fracturas de ossos) ou de êmbolos de origem tumorais. As embolias cerebrais são raramente precedidas por AIT mas quando existem não respeitam a mesma árvore arterial.

Sindromes lacunares

Representam cerca de 10% de todos os AVC’s. São resultantes de enfartes por oclusão de ramos perfurantes. Os sindromes lacunares ocorrem geralmente em indivíduos com hipertensão arterial não controlada. Sindromes Vasculares

A oclusão de diferentes artérias cerebrais originam sindromes vasculares (com os seus sinais clínicos) específicos e característicos, de cada artéria cerebral envolvida (quadro 2 ) .

Artérias Síndromes Clínicos

Artéria Cerebral Anterior
· Hemiparésia contralateral, mais acentuada no membro inferior;

· Perda sensorial contralateral

· Alterações do funcionamento esfincteriano anal e vesical; · Manifestações mentais, que são mais nítidas e estáveis se o AVC for bilateral;

· Alterações do comportamento, se o AVC do lobo frontal for intenso.

Artéria Cerebral Média
· Afasia (quando o hemisfério dominante é lesado);

· Hemiplegia e/ou hemiparésia contralateral, mais acentuada na face e membro superior;

· Hemianópsia homónima;

· Hemihipostesia;

· Apraxia;

· Alexia.

Artéria Cerebral Posterior
· Síndromes sensoriais talâmicos;

· Alterações de memória (lesão bilateral);

· Hemianópsia homónima;

· Síndrome de Anton:

· Cegueira cortical, provocada por lesão bilateral dos lobos occipitais associada a agnosia;

· Dislexia sem agrafia;

· Hemiplegia fugaz

· Ataxia

Artéria Carótida Interna
· Hemiplegia contralateral com hemipostesia e afasia (quando o hemisfério cerebral dominante é lesado);

· Isquémia retiniana com onubilação ou perda da visão no olho homolateral; · Inconsciência no momento da oclusão;

Nota: 40% dos doentes com oclusão da artéria têm, antes do AVC definitivo, ataques isquémicos transitórios.

Artéria Basilar
· Hemiplegia contralateral ou tetraplegia

· Paralisia facial;

· Disartria e disfagia;

· Síndrome de Hormes homolateral;

· Perda de consciência e presença de vertigem.

Artéria Vertebrobasilar
· Sinais de lesão de nervos cranianos e de conexões cerebelosas homolaterais com sinais sensitivos e motores nos membros contralaterais

· Síndrome de Weber ( lesão localizada nos pedúnculos cerebrais):

· Paralisia homolateral do nervo oculo-motor comum;

· Hemiplegia contralateral.

Quadro 2 – Síndromes resultantes da oclusão das artérias cerebrais

Problemas associados à lesão neurológica provocada por AVC Existem inúmeros problemas e alterações provocados por AVC, dos quais se passam a descrever: Alterações das funções motoras

Alterações do tónus

Logo após o AVC, o hemicorpo afectado apresenta um estado de flacidez sem movimentos voluntários ou seja o tónus é muito baixo para iniciar o movimento, não há resistência ao movimento passivo e o indivíduo é incapaz de manter um membro em qualquer posição, especialmente durante as primeiras semanas.

Em alguns casos a flacidez permanece por apenas algumas horas ou dias mas raramente persiste indefinidamente (Bobath, 1990).

Todas estas alterações levam à ausência de consciencialização e de perda dos padrões de movimento do hemicorpo afectado, bem como a padrões inadequados do lado não afectado (utilizado como compensação).

Assim, o indivíduo não consegue rolar, sentar-se sem apoio, manter-se de pé, e tem tendência para transferir o seu peso para o lado são, por falta de noção da linha média (Bobath, 1990). Ainda que a hipotonia possa persistir, é frequente ser seguida pelo aparecimento de um quadro de hipertonia.

Neste quadro verifica-se o aumento da resistência ao movimento passivo, sendo isto típico dos padrões espásticos. Durante os primeiros dezoito meses a espasticidade vai, gradualmente, desenvolvendo-se com as actividades e esforços realizados pelo indivíduo (fase espástica).

A espasticidade produz características típicas como as posturas anormais e os movimentos estereotipados. Segundo Bobath (1990) a distribuição anormal do tónus é variável, sendo normalmente mais intensa em certos padrões que envolvem os músculos anti-gravíticos do hemicorpo afectado, nomeadamente, os flexores do membro superior e os extensores do membro inferior. Um hemiplégico pode apresentar padrões anormais de movimento ou sinérgicos devido ao tónus anormal, défices sensoriais e perda das reacções de equilíbrio. Existem dois tipos de padrões anormais (sinergias), sendo eles o padrão de flexão e o padrão de extensão.

Presença de reacções associadas

Segundo Bobath (1990), as reacções associadas definem-se como respostas automáticas anormais estereotipadas dos membros afectados resultantes de uma acção ocorrida em qualquer parte do corpo, por estimulação reflexa ou voluntária (ex.: tossir, espirrar, esforço), inibindo a função.

Estas reacções podem ocorrer quando o indivíduo se esforça para realizar uma tarefa difícil ou quando está ansioso. Quando realiza uma tarefa, como por exemplo o vestir, as reacções associadas poderão ser observadas no braço e perna afectadas.

Perda do mecanismo de controlo postural

O mecanismo de controlo postural é a base para a realização dos movimentos voluntários normais especializados. Este mecanismo consiste num grande número e variedade de respostas motoras automáticas, adquiridas na infância, e que são desenvolvidas durante os primeiros três anos de vidas (Bobath, 1990). É constituído por três grupos de reacções posturais automáticas, sendo estas as reacções de rectificação; reacções de equilíbrio e as reacções de extensão protectiva. Reacções de rectificação: são respostas automáticas que mantêm a posição normal da cabeça no espaço, bem como o alinhamento postural da cabeça e pescoço com o tronco, e do tronco com os membros (Bobath, 1990).

Estas reacções dão ao indivíduo um dos elementos mais importantes da mobilidade funcional, que é a noção de rotação dentro do eixo do corpo.

Reacções de Equilíbrio: são respostas automáticas a alterações de postura e movimento, complexas e integradas, com o objectivo de recuperar o equilíbrio perturbado (Bobath, 1990). Reacções de Extensão Protectiva: são reacções automáticas que são activadas quando o centro de gravidade é deslocado para fora da base de sustentação, e quando as reacções de equilíbrio e de rectificação se mostram insuficientes.

Num indivíduo que tenha sofrido um AVC as reacções posturais automáticas descritas não funcionam no hemicorpo afectado, o que impede o indivíduo de usar uma variedade de padrões normais de postura e de movimento, essenciais para a realização de actividades funcionais tais como as transferências, o rolar, o sentar, o manter a posição de pé, o andar e a realização de actividades da vida diária.

Alterações da função sensorial

As alterações sensoriais mais frequentes e observáveis nos casos de lesão neurológicas do hemicorpo, são os défices sensoriais superficiais, proprioceptivos e visuais. A diminuição e ou abolição da sensibilidade superficial (táctil, térmica e dolorosa), contribui para o aparecimento de disfunções perceptivas (alterações da imagem corporal, neglect unilateral), e para o risco de auto lesões.

A diminuição da sensibilidade proprioceptiva (postural e vibratória) contribui para a perda da capacidade para executar movimentos eficientes e controlados, para a diminuição da sensação e noção de posição e de movimento, impedindo e diminuindo novas aprendizagens motoras no hemicorpo afectado.

São bastante comuns em indivíduos que sofreram um AVC distúrbios do campo visual (diminuição da acuidade visual, hemianopsia e diplopia). O distúrbio visual mais comum é a hemianopsia homónima (cegueira da metade nasal de um dos olhos e da metade temporal do outro olho). É um défice visual que contribui para a diminuição do nível de consciência e/ou diminuição da noção do hemicorpo afectado.

Alterações da função perceptiva

Após a ocorrência de AVC poderão estar presentes alguns défices perceptivos. O seu tipo e extensão vão depender do local da lesão. As lesões do hemisfério não dominante (para a maioria dos indivíduos o hemisfério direito), produzem distúrbios da percepção. Os distúrbios podem ser a nível da figura de fundo, posição no espaço, constância da forma, percepção da profundidade, relações espaciais e orientação topográfica.

A apraxia e a agnosia são outros dos distúrbios frequentes em indivíduos que sofreram um AVC. A apraxia consiste na incapacidade para programar uma sequência de movimentos, apesar das funções motora e sensorial estarem aparentemente conservadas.

A apraxia pode manifestar-se de várias formas, sendo estas, a apraxia ideomotora (gestos); a apraxia ideativa (tarefa); a apraxia do vestir (incapacidade para efectuar as tarefas funcionais do acto de vestir) e a apraxia construtiva (incapacidade para construir modelos a duas ou a três dimensões).

A agnosia, consiste na incapacidade de reconhecer objectos familiares de uso pessoal, e de lhe dar uma função, ainda que os órgãos sensoriais não estejam lesados. Poderão igualmente surgir alterações a nível da imagem e esquema corporal, onde se incluem o neglect unilateral e falhas na discriminação esquerda/direita.

Alterações da Comunicação

Os problemas da comunicação são frequentes nos indivíduos que sofreram um AVC, por obstrução da artéria cerebral média no hemisfério esquerdo. A afasia é uma perturbação da linguagem que resulta de uma lesão cerebral, localizada nas estruturas que se supõe estarem envolvidas no processo da linguagem (Caldas, 1999).

Alterações do Comportamento

Os indivíduos com lesão no hemicorpo esquerdo e direito diferem amplamente nos seus efeitos comportamentais. Os indivíduos com lesão do hemicorpo direito, tem um comportamento lento, são muito cuidadosos, incertos e inseguros, logo, ao desempenharem tarefas estes apresentam-se ansiosos e hesitantes, exigindo frequentemente “feedback” e apoio.

Eles também tendem a ser realistas na avaliação dos próprios problemas. A labilidade emocional, é geralmente encontrada nos casos de hemiplegia. O indivíduos apresenta emoções instáveis, sendo capaz de inibir a expressão das emoções espontâneas, que rapidamente alteram o seu comportamento emocional sem qualquer razão aparente.

Problemas secundários e complicações das lesões neurológicas por AVC

Os indivíduos com lesão neurológica do hemicorpo estão predispostos ao aparecimento de problemas secundários e/ou complicações, relacionados com o seu estado patológico que frequentemente, funcionam como um obstáculo à reabilitação dos mesmos.

As complicações possíveis de um AVC incluem:

Pneumonia; Formação de coágulos de sangue nas veias das pernas, os quais podem atingir a circulação pulmonar (artéria pulmonar), provocando uma embolia pulmonar potencialmente fatal; Infecção do tracto respiratório; Incontinência urinária Obstipação; Para além destas complicações existem ainda alguns problemas motores, problemas estes que surgem como complicação secundária da hemiplegia: Síndrome ombro-mão; Ombro doloroso; Subluxação do ombro; Edema da mão.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

BOBATH, Berta (1990). Hemiplegia no adulto: Avaliação e tratamento, São Paulo: Editora Manole;

CALDAS, A. (1999). A Herança de Franz Joseph Gall: O Cérebro ao Serviço do Comportamento Humano; Amadora: McGraw-Hill;

CAMBIER, J. e Masson, M. (1980). Manual de Neurologia, Rio de Janeiro: Editora Masson do Brasil; MAUSNER & BAHN (1999). Introdução à epidemiologia (2ª Ed.).

Lisboa: Fundação Calouste Gulbenkian; O’ SULLIVAN, S. (1993). Avaliação e tratamento (2ª Ed.).

São Paulo: Editora Manole; PEDRETTI, Lorraine William (1996).

Occupational Therapy: Practice Skills for Physical Dysfunction (fourth edition).

Missouri: Mosby-Year Book; WILLARD & SPACKMAN (1998). Terapia Ocupacional (9ª Ed.).

Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers;

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sábado, 7 de abril de 2007

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